内毒素 隐藏的威胁

Photo: iStock/frentusha
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脂多糖(LPS)在革兰氏阴性菌细胞壁的结构中占75%,平均存在于2x106个脂多糖或细菌细胞的分子中。LPS是细菌生存的必要前提,他们作为一个隐藏的壁垒来对抗菌素的革兰氏阴性菌外膜。图1.说明了脂多糖的结构包括嵌入细菌壁高热的脂质部分,一个内部和一个外部核心寡糖和一个O抗原多糖链。LPS也被称为细菌内毒素,脂多糖释放细菌刻本或毁灭(细胞溶解),他们存在于到处的环境中,包括地面、空气、水和胃肠道。猪不断暴露于他们的生存之中,健康动物的肠道和其他上皮细胞,如:皮肤或肺部,他们代表一个有效的屏障,阻止其进入血液中。然而,一旦进入,内毒素能引起强烈的免疫反应,减弱免疫系统和损害性能严重明显的免疫反应会导致感染性休克。在猪的身上,内毒素可导致剂量依赖性,使其增加体温1℃到1.5℃,减少活动或运动的程度,降低采食量和严重的厌食症。还发现了更频繁的呕吐、唾液分泌和咀嚼等现象。

 

Figure 1. Diagram of a lipopolysaccharide.

对肠道的影响

肠道是抵抗内毒素的第一道防线,如果通过营养、压力或代谢状态而受损,可能会导致增加内毒素的运输。例如:热应力可增加肠道通透性。LPS可以通过肠上皮吸收大气环流,通过细胞旁路和跨细胞通路运输成为最常见的方式。跨细胞运输发生在槽受体介质的内吞作用或饮食脂肪胶束辅助渗透(图2)。


内毒素不利影响

LPS 在血液中通过结合蛋白运输,在肝脏和肠道上皮细胞合成急性期反应物。一部分内毒素由白蛋白运输,与白蛋白结合后能够激活特定受体 TLR4,形成激酶与 NF-Kb 转录因子复合物,这样数百个基因转录因子就会启动炎症反应。

一旦进入到血液中,内毒素就会被运输到肝门静脉,这是解毒过程的主要部分。如果大量的内毒素进入了胃肠道,超过肝脏的解毒能力,就引起内毒素血症。

内毒素引起炎症级联反应,因而加大了猪的维持需要(发烧的缘故),再加上采食量减少,这意味着用于生长的能量更少。研究发现, LPS的实验组小猪与对照组相比平均日增重降低13%( 3

内毒素还会影响饲料转化率。最近一项研究显示,寄生虫感染采食量减少 3%,圈舍条件差采食量减少 4.1%,消化细菌感染采食量减少10.2%,呼吸道疾病采食量减少 17.3%,霉菌毒素中毒症(霉菌毒素诱发疾病)而减少 25.2%,内毒素因素导致采食量减少26.8%。

环境中的内毒素

虽然内毒素侵害猪只的主要途径是胃肠道 ,但是在空气和灰尘中内毒素的浓度不容忽视:内毒素是生物灰尘中的一种主要成分。空气内毒素水平不仅对动物是一个重要问题,对工人也是。一项关于圈舍的调查显示,空气中内毒素浓度为每立方米40.4-1.144 纳克(表1)。这就提示,针对强化了关于农场卫生和灰尘水平来说,良好管理很重要,为保护工人可采取一些具体的措施,比如应用阻尘率高的口罩。

 


 

接触内毒素的危害

内毒素脱毒主要是通过巨噬细胞、树突细胞、嗜中性粒细胞、肝细胞和肾皮质小管上皮细胞的脂酶实现。分布于刷状缘的肠碱性磷酸酶,即 IAP, 可以直接对内毒素脱毒。饲料中饱和或不饱和脂肪酸调节肠碱性磷酸酶的合成,随饱和脂肪酸增加碱性磷酸酶的合成升高。高热量和高脂肪饮食提高血清内毒素浓度,并诱导急性低程度炎症。饥饿、压力或疾病可以降低 IAP 的表达和功能—尤其在早期的断奶仔猪—会增加促炎因子表达。

放大霉菌毒素效应

呕吐毒素是造成拒食、呕吐、腹泻、八字腿以及免疫功能低下的一种主要霉菌毒素。内毒素能够增加猪对于呕吐毒素的敏感性。最近发现,呕吐毒素和内毒素具有协同效应,可以诱导猪肺泡巨噬细胞的促炎因子 TNF-α和 IL-1β表达。有内毒素存在的情况下,低剂量的呕吐毒素就可诱发炎性反应,内毒素提高了机体对呕吐毒素的敏感性,也就是说放大了低浓度呕吐毒素的危害效应。

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治疗

养殖场存在内毒素风险,生物安全与饲料和环境卫生能大大减少猪只细菌内毒素压力。一些正确的做法可以帮助农场减少内毒素风险(表2)。此外,精选的饲料添加剂可以帮助养殖场减轻内毒素风险。百霉清TM 是采用多种策略来控制霉菌毒素和内毒素的饲料添加剂。有效吸附毒素,防止内毒素进入血液,减少动物的风险。图4显示,即使在低剂量,百霉清TM 能够有效地吸附或结合肠腔内相当比例的内毒素,大大减少其进入血液。其他的研究已经证明,即使存在可吸附性的霉菌毒素,如黄曲霉毒素,吸附内毒素同样有效。


 

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